Alterações nos pares de nervos cranianos

Alteração no I par de nervo craniano (nervo olfatório)

Sintomas clínicos

O paciente com alteração no nervo olfatório pode apresentar hiposmia ou anosmia, que é a diminuição ou ausência da sensação do olfato, respectivamente.

Os cães com anósmia não conseguem diferenciar ou apresentam redução na diferenciação dos diferentes tipos de carnes.

Em seres humanos, caso houver lesão no tubérculo do hipocampo do giro dentado, podem ocorrer alucinações olfativas.

Etiologia

Rinite severa:

A rinite severa é a causa mais comum de anosmia em cães e gatos.


Medicamentoso:

Glicocorticoide:

Há evidência de que os glicocorticoides diminuem a percepção do olfato em cães.


Doxiciclina:

Sugere-se que a doxiciclina diminua a percepção do olfato dos cães.


Vacina:

A vacina intranasal ocasiona em inflamação local que acaba interferindo no olfato dos cães.


Viral:

O vírus da cinomose e o vírus da parainfluenza podem ocasionar em inflamação severa na mucosa olfatória e ocasionar anosmia.

O vírus da cinomose pode ocasionar em perda aguda e prolongada do sentido do olfato.

Meningoencefalite.


Trauma craniano.


Convulsões.


Neoformação:

A neoformação que acomete qualquer porção do nervo olfatório pode ocasionar em anosmia.


Idiopática:

Apesar de ter causas determinadas para a alteração no nervo olfatório, normalmente a causa da anósmia não é provada e as especulações nunca são provadas.

Alteração no II par de nervo craniano (nervo óptico)

Sintomas clínicos

A alteração no nervo óptico pode ocasionar em perda parcial ou completa da visão, ou seja, cegueira parcial ou completa da visão.

Caso o nervo óptico estiver lesado, a informação da luminosidade do ambiente não vai ser transmitida ao nervo oculomotor (III par de nervo craniano) e haverá uma diminuição ou ausência do reflexo pupilar fotomotor no bulbo ocular afetado.

Etiologia


A retina, que é uma estrutura intraocular, compõe o nervo óptico.

As alterações em retina mais comuns são idiopática, hereditária, congênita, infecciosa, neoplásica, nutricional e hipertensão arterial sistêmica.

A deficiência da vitamina A promove a proliferação do periósteo no canal óptico, que é dos locais do trajeto do nervo óptico, e ocorre a compressão do nervo óptico.

Definição:

A hipoplasia do nervo óptico é o desenvolvimento incompleto do nervo óptico.

O nervo óptico é revestido por meninge.


Definição:

A neurite óptica é a inflamação do nervo óptico.



Alteração no III par de nervo craniano (nervo oculomotor)

Sintomas clínicos

O nervo oculomotor inerva o músculo esfíncter da íris.

A midríase nos animais com lesão no nervo oculomotor ocorre devido ao déficit da inervação parassimpática e o paciente fica com anisocoria. A anisocoria é sempre patológica.

O nervo oculomotor promove contração pupilar, ou seja, miose, mas não ocorre miose quando o nervo oculomotor está lesado e o paciente fica em midríase persistente não responsiva à luz e esse quadro é chamado de oftalmoplegia interna. (Foto: paciente com oftalmoplegia interna [Fonte: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 2014[)

A pupila do bulbo ocular que apresenta lesão no nervo oculomotor não apresenta miose nem quando estimulamos o bulbo ocular que não apresenta lesão no nervo oculomotor.

Em algumas situações de lesão do nervo oculomotor somente ocorre a midríase persistente e não ocorre as demais manifestações clínicas relacionadas à lesão no nervo oculomotor.

Como o nervo ocumolomotor inerva os músculos extraoculares reto medial, reto dorsal, reto ventral e oblíquo ventral, o paciente com lesão no nervo oculomotor apresenta estrabismo ventrotemporal, também chamado de estrabismo ventrolateral.

O estrabismo ventrotemporal ocasionado pela lesão no nervo oculomotor é chamado de oftalmoplegia externa. (Foto: paciente com oftalmoplegia externa [Fonte: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 2014])

O nervo oculomotor inerva o músculo elevador da pálpebra e o músculo de Müller, que são responsáveis por levantar as pálpebras.

A ptose palpebral ocorre devido à perda da inervação do músculo elevador da pálpebra e do músculo de Müller.

A alteração no nervo oculomotor reduz o reflexo vestibulo-ocular e o paciente apresenta inabilidade de movimentar o bulbo ocular nos sentidos ventral, dorsal ou medial.

Etiologia


Há porções do nervo oculomotor localizados na região posterior ao bulboo ocular que são relativamente expostas e por isso que uma celulite orbitária pode causar lesão no nervo oculomotor.




O seio cavernoso é uma área vascular na qual estão inseridos diversos vasos sanguíneos, o nervo oculomotor, o nervo troclear (IV par de nervo craniano), o nervo abducente (VI par de nervo craniano) e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo (V par de nervo craniano).

O seio cavernoso está inserido ventralmente à hipófise.


As leucemias podem ocasionar em paresia ou paralisia do III ao VI par de nervo craniano.


Alteração no IV par de nervo craniano (nervo troclear)

Sintomas clínicos

O paciente com alteração no nervo troclear apresenta alteração na orientação pupilar no qual a pupila fica com aspecto rotacionado lateralmente, pois o nervo troclear inerva o músculo oblíquo dorsal, que faz o bulbo ocular rotacionar no sentido dorsal e medial.

A alteração na orientação pupilar é visualizada nos gatos, mas não é possível visualizar essa alteração em cães.

(Foto: Ilustração de paciente com alteração na orientação pupilar [Fonte: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 2013])

Em cães com alteração no nervo troclear, é possível visualizar um desvio dos vasos dorsais da retina ao exame de fundoscopia.

Etiologia



Assim como o nervo oculomotor, o nervo abducente (VI par de nervo craniano) e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo (V par de nervo craniano), o nervo troclear passa pelo seio cavernoso.


As leucemias podem ocasionar em paresia ou paralisia do III ao VI par de nervo craniano.



Alteração no V par de nervo craniano (nervo trigêmeo)

Sintomas clínicos

(Foto: atrofia do músculo temporal e do músculo masseter devido à alteração em nervo trigêmeo [Fonte: Canine and Feline Epilepsy, 2014])



Como o nervo trigêmeo inerva as glândulas lacrimais para a produção da porção aquosa do filme lacrimal, os pacientes com lesão no nervo trigêmeo podem apresentar ceratoconjuntivite seca neurogênica.

O paciente com alteração no nervo trigêmeo pode não movimentar as pálpebras por não estar sentindo a palpação das pálpebras, por exemplo, e não por algum déficit motor das pálpebras, pois a lesão no nervo trigêmeo ocasiona em diminuição ou perda total da porção sensória da face.



Atrofia do músculo temporal e do músculo masseter:

A enoftalmia e a protrusão da terceira pálpebra passiva ocorrem devido à atrofia do músculo temporal e do músculo masseter. Na alteração do nervo trigêmeo, o arco zigomático e cristal sagital torna-se proeminentes e ocorre a enoftalmia.

Geralmente a enoftalmia e a protrusão da terceira pálpebra passiva ocorrem em casos unilaterais de alteração no nervo trigêmeo.

Quando examinamos um paciente com alteração no nervo trigêmeo por cima, a córnea fica com uma curvatura mais proeminente e a esclera fica exposta em todos os lados da íris.


Ressecamento da córnea:

O ressecamento da córnea ocasiona em retração do bulbo ocular e ocasiona em enoftalmia.

(Foto: paciente com enoftalmia devido à atrofia do músculo temporal e do músculo massete [Fonte: BSAVA Manual Canine and Feline Neurology, 2014)

A alteração no nervo trigêmeo pode ocasionar em exoftalmia quando houver edema dos músculos mastigatórios, pois o edema dos músculos mastigatórios empurram o bulbo ocular para o sentido cranial e ocorre a exoftalmia.

A mandíbula caída e incapacidade de fechar a boca voluntariamente ocorre nas lesões de nervo trigêmeo bilateral.

O diagnóstico diferencial da mandíbula caída e com o paciente incapaz de fechar a boca voluntariamente é a miosite.

(Foto: paciente com mandíbula caída e com incapacidade de fechar a boca voluntariamente [Fonte: BSAVA Manual Canine and Feline Neurology, 2014])

A alteração no nervo trigêmeo pode ocasionar em prurido em um lado da face, ou seja, em coceira em um lado da face.

Etiologia







Alteração no VI par de nervo craniano (nervo abducente)

Sintomas clínicos

O paciente com alteração no nervo abducente pode apresentar estrabismo medial, também chamado de estrabismo convergente, pois o nervo abducente inerva o músculo reto lateral.

O paciente com alteração no nervo abducente não consegue movimentar o bulbo ocular no sentido lateral, fica com o bulbo ocular para o sentido medial e apresenta incapacidade de cruzar o bulbo ocular acometido pela linha média durante o nistagmo horizontal fisiológico.

(Foto: Ilustração de paciente com estrabismo medial devido à lesão em nervo abducente [Fonte: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 2013])

O paciente que apresenta lesão no nervo abducente perde a capacidade de retrair o bulbo ocular, pois o nervo abducente inerva o músculo retrator do bulbo ocular.

Etiologia

 




Assim como o nervo oculomotor, o nervo troclear e o ramo oftálmico do nervo trigêmeo, o nervo abducente passa pelo seio cavernoso.


As leucemias podem ocasionar em paresia ou paralisia do III ao VI par de nervo craniano.




Alteração no VII par de nervo craniano (nervo facial)

Sintomas clínicos

A abdução da narina está ausente durante a inspiração e há um desvio do nariz em direção ao lado normal devido ao tônus muscular sem resistência no lado não afetado.

Como o nervo facial  estimula as glândulas lacrimais a produzirem a porção aquosa do filme lacrimal, o paciente com lesão no nervo facial pode apresentar ceratoconjuntivite seca neurogênica, pois não haverá estímulo para produção de filme lacrimal pelas glândulas lacrimais.

O espasmo facial pode ser observado, causando retração dos lábios e da narina para o lado afetado e estreitamento da fissura palpebral para o lado afetado.

A contração contínua dos músculos da expressão facial ocasionada pela alteração no nervo facial é rara e é possível visualizar os dentes incisivos devido ao deslocamento da comissura labial caudalmente e do lábio superior dorsalmente. Entretanto, a contração contínua dos músculos da expressão facial também pode ser ocasionada por tétano.

Alguns pacientes com alteração no nervo facial podem apresentar lesão no lábio superior quando o canino fica preso nesse lábio.

O paciente com lesão no nervo facial não consegue movimentar as pálpebras adequadamente, pois o nervo facial promove a inervação motora das pálpebras.

(Foto: paciente com paralisia do nervo facial secundário à otite média [Fonte: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 2009])

O paciente com alteração no nervo facial apresenta assimetria de face devido à ptose de pálpebra superior, ptose de orelha e ptose do lábio.

Alguns pacientes com alteração no nervo facial podem apresentar o pavilhão auricular posicionado mais ventralmente e/ou podem apresentar a pálpebra inferior caída.

(Foto: paciente com ptose palpebral, ptose de pavilhão auricular e ptose de lábio devido à alteração em nervo facial [Fonte: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 2014])

Etiologia


Hiperadrenocorticismo.


Hipotireoidismo.


A meningoencefalite ocasionada por infecção por toxoplasmose ou neosporose ocasionam em alteração no nervo facial.


O nervo facial passa pelo osso petroso, que está localizado próximo ao ouvido médio.



Alteração no VIII par de nervo craniano (nervo vestibulococlear)

Sintomas clínicos



A alteração no nervo vestibulococlear pode ocasionar tanto em síndrome vestibular central quanto periférica.

Os sintomas clínicos das síndromes vestibulares podem ser ataxia, head tilt e nistagmo, por exemplo.

(Foto: paciente com síndrome vestibular. Notar head tilt [Fonte: BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 2014])

Etiologia



Dihidroestreptomicina


Cetrimida


Clorexidina


Estreptomicina


Neomicina


Polimixina


Salicilatos

A meningoencefalite ocasionada pela cinomose pode ocasionar em alteração no nervo vestibulococlear.


O nervo vestibulococlear está localizado próximo ao ouvido médio.


Alteração no IX par de nervo craniano (nervo glossofaríngeo)

Sintomas clínicos


A disfagia é caracterizada por dificuldade na deglutição e as casusas neurológicas são alteração no nervo glossofaríngeo, nervo vago (X par de nervo craniano), nervo acessório (XI par de nervo craniano) ou dos núcleos associados do bulbo, mas existem causas não-neurológicas para a disfagia também.

O paciente com disfagia pode apresentar saliva acumulada e resto de alimento na boca.

Em algumas situações de disfagia, o paciente pode apresentar dificuldade respiratória devido à obstrução do alimento na via respiratória superior e pode apresentar alimento na cavdiade nasal.

A neuralgia do glossofaríngeo pode ocasionar em dor durante a deglutição ou vocalização, síncope e/ou bradicardia.

A pneumonia aspirativa ocorre quando o paciente não consegue deglutir líquido e alimento e acaba aspirando, ocasionando na pneumonia aspirativa.

Etiologia


A meningoencefalite ocasionada por infecção por raiva, por exemplo, causa alteração no nervo glossofaríngeo.






Alteração no X par de nervo craniano (nervo vago)

Sintomas clínicos

O estritor respiratório ocorre devido à paralisia de laringe.

A disfagia é caracterizada por dificuldade na deglutição e as causas neurológicas são ocasionadas por alteração no nervo vago, nervo glossofaríngeo, nervo acessório (XI par de nervo craniano) ou núcleos associados no bulbo, mas existem causas não-neurológicas para a disfagia também.

O paciente com disfagia pode apresentar saliva acumulada e resto de alimento na boca.

Em algumas situações de disfagia, o paciente pode apresentar dificuldade respiratória devido à obstrução de alimento na via respiratória superior e pode apresentar alimento na cavdiade nasal.

A disfonia é a alteração na voz.


Normalmente a dispneia ocasionada pela alteração no nervo vago ocorre após realização de atividade física intensa ou devido à paralisia de laringe.


Os pacientes com paralisia de laringe apresentam intolerância ao exercício físico, estritor laríngeo, alteração na vocalização, alteração na deglutição e tosse após ingestão de alimento e/ou água.

A pneumonia aspirativa é muito comum nos casos de megaesôfago.



A regurgitação ocorre nos casos de megaesôfago.

Etiologia







Alteração no XI par de nervo craniano (nervo acessório)

Sintomas clínicos


Os pacientes com atrofia do músculo trapézio apresentam diminuição da resistência ao movimento passivo lateral do pescoço, mas em direção oposta à lesão.

Entretanto, em casos crônicos, o pescoço pode ficar posicionado para o lado da lesão devido à fibrose.

A disfagia é caracterizada por dificuldade na deglutição e as causas neurológicas são ocasionadas por alteração no nervo glossofaríngeo, nervo vago, nervo acessório ou núcleos associados no bulbo, mas existem causas não-neurológicas para a disfagia também.

Etiologia






Alteração no XII par de nervo craniano (nervo hipoglosso)

Sintomas clínicos

O paciente com lesão crônica do nervo hipoglosso fica com alteração anatômica da língua devido à necrose e fibrose da língua.

O diagnóstico diferencial das alterações anatômicas da língua são as miopatias, que ocasinam em alargamento da língua, e uremia, que ocasiona em necrose da língua.

(Foto: paciente com alteração anatômica da língua ocasionada por alteração no nervo hipoglosso [Fonte BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology, 2014])



Os pacientes com atrofia do músculo trapézio apresentam diminuição da resistência ao movimento passivo lateral do pescoço, mas em direção oposta à lesão.

Entretanto, em casos crônicos, o pescoço pode ficar posicionado para o lado da lesão devido à fibrose.

Lesão aguda:

Caso houver uma lesão aguda do nervo hipoglosso, o pacientel vai ficar com a língua para o lado contralateral, pois o lado que não foi lesado ainda vai apresentar tônus muscular na língua e o lado lesado não apresenta mais tônus muscular. 


Lesão crônica:

Caso houver uma lesão crônica unilateral do nervo hipoglosso, o paciente vai apresentar atrofia da língua do mesmo lado da lesão, pois toda musculatura atrofia quando não é inervada.

A disfonia é a alteração na voz.

Etiologia

 






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Atualizado em: 21/03/2024